kilativ (kilativ) wrote,
kilativ
kilativ

Category:

Научные новости 6 мая 2011

Основным методом изменения уровня производства продуктов тех или иных генов у эукариот (у млекопитающих в частности) является РНК-интерференция. Представте себе, что имеется некий ген, с которого считывается РНК, выполняющую ту или иную функцию, например, эта РНК может служить матрицей для синтеза белка. Теперь представте себе, что вам для какой-то надобности нужно выключить именно этот ген. Для этой цели создается искусственная конструкция (искусственный ген), которая синтезирует РНК комплементарную к участку вышеупомянутой функциональной РНК. Что произойдет в клетке? А в клетке эти две РНК с высокой вероятностью встретятся друг с другом и образуют двойную спираль наподобие ДНК – они же комплиментарны друг другу. Такой результат приведет к прекращению работы функциональной РНК и к последующей деградации образовавшейся двойной спирали РНК. В результате искомый ген будет выключен: сколько бы он ни наработал РНК, эта РНК тут же будет инактивирована. «Выключающая РНК» называется антисмысловой и ее можно задать любую – нужно всего лишь знать последовательность того гена, который нужно отключить. Этот метод широко используется для отключения различных генов, но обычно работает в культурах клеток, а в живых взрослых организмах – только в том случае, если отключаемый ген не является абсолютно необходимым. Представлена работа, в которой это ограничение было изящно устранено. В качестве модели использовались мыши, которые были трансфецированы (по сути заражены) конструкцией, синтезирующей антисмысловую РНК к необходимому фактору роста. Блокировка этого фактора приведет к прекращению клеточного деления и потому при обычной процедуре мышь с таким конструктом просто не сможет родиться. Однако,использованная конструкция в норме не работает, ей нужен индуктор – молекула, которая запустит синтез антисмысловой РНК. В данном случае для этой цели использовался тетрациклин-зависимый элемент. Нет тетрациклина – нет синтеза, мыши вообще никак не ощущают инородной ДНК. Однако, стоило уже взрослым мышам добавить в пищу тетрациклин, как конструкция заработала, клетки перестали делиться и мыши на 8 день умирали – у них прекращали обновляться клетки кишечника. Стоило прекратить давать индуктор – и мыши (которые не успели помереть) восстанавливались. Очень удобный инструмент для изучения механизма летальности тех или иных генов не в культуре клеток, а на реальных организмах. Ну и чисто теоретически (с точки зрения безумного ученого, конечно!) – для контроля населения. Представте себе, что после зачатия в госпитале при осмотре плод тайно инфецируется неким конструктом, содержащим в себе смертельный сигнал. Ребенок рождается, все нормально, но стоит злокозненному ЗОГу распылить в воздухе, подмешать в воду итп необходимую сигнальную молекулу – и все пораженные люди умрут, сколько бы лет ни прошло. Но это так, пугалка. В реальности трансфекция далеко не 100% успешна, да и не такая это простая процедура, что б быть совсем незаметной.

А вот эта статья имеет отношение к извечной российской проблеме – пьянству. Известно, что пристрастие к алкоголю наследуемо. В молодости основную роль играют социо-культурные факторы, но к старости до 40% случаев объясняются наследственностью. Ученые провели массированое генотипирование европейской популяции (десятки тысяч людей) и выяснили, что пристрастие к алкоголю генетически ассоциировано с геном, отвечающим за развитие аутизма Autism susceptibility candidate 2 gene (AUTS2). Исследование на мышиной и мушиной (дрозофилячей) моделях полностью подтвердило полученные данные. Получается, что наследственные бухари склонны к аутизму. Склонность к алкоголизму определяется совокупностью нескольких генов и один из них, как оказалось, связан с нейротрансмиттерами. Что не удивительно.
Tags: научные новости
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 8 comments