kilativ (kilativ) wrote,
kilativ
kilativ

Category:

Научные новости 11 февраля 2016

Всё в мире стареет и умирает. Старение начинается с клеточного уровня и по-английски называется senescence . Только бактерии по-настоящему бессмертны, даже у одноклеточных дрожжей существует такой эффект. Под возденйствием стрессов клетки переходят в режим старения, необратимо прекращают делиться и со временем отмирают. Характерным признаком стареющих клеток является их секреторный фенотип, то есть, характер тех веществ, которые они выделяют в межклеточную среду, в том числе, в качестве сигналов другим клетках: про-воспалительных цитокинов и хемокинов, металлпротеиназ (белки, расщепляющие другие белки) и факторов роста. Стареющие клетки иногда несут и полезную роль, например, в заживлении ран, но чаще всего их накопление ассоциируется со старением организма в целом.
Одним из характерных молекулярных признаков стареющих клеток является экспрессия (синтез) продукта локуса Ink4a/Arf, также известного как Cdkn2a. Для изучения влияние процесса старения клеток на продолжительность жизни целого организма ученые получили специальных трансгенных мышей, у которых с помощью программируемой смерти клеток (апоптоза) можно было бы уничтожать клетки, которые начинали экспрессировать продукт локуса Ink4a/Arf. То есть, мышам кололи специальное вещество, которое запускало апоптозис в клетках, которые производили p16Ink4a (продукт этого гена) и начинали стареть. В качестве контроля использовались мыши, которым кололи плацебо без вещества. Действительно, обработанные мыши жили дольше, у них был замедлено образование опухолевых тканей, замедлилось старение почек, сердца и жировой ткани без заметных побочных эффектов. Ученые предполагают, что подобное выключение стареющих клеток можно делать и у людей, что приведет не только к увеличению продолжительности жизни, но и к удлинению здорового периода жизни. Какой смысл жить до 150, если в 80 ты уже развалина? А вот если в 120 ты как в 50 лет - это совсем другое дело.

Если причина гомосексуализма непонятна, то причина шизофрении становится все более ясной. Известно, что шизофреники имеют некие генетические вариации в локусе MHC - главного комплекса гистосовместимости. Это такой белковый комплекс, который отвечает за то, чтобы имунная система организма распознавала свои клетки от чужих. Этот комплекс располагается на поверхности клеток и ассоциирован со множеством других белков, которые позволяют ему выполнять его функцию. Оказалось, что детерминанты шизофрении связаны не с самим МНС, а с дополнительным компонентом 4 (C4) и с шизофренией ассоциированы разные мутантные варианты этого гена.
Смотря на то, какой вариант С4 синтезируется, это влияет на количество других компонетов МНС. Скажем, чем больше синтезируется С4А в мозгах, тем сильнее связь с развитием шизофрении. У человека белок С4 располагается в синапсах (интерфейсах) нервных клетках, там где происходит передача сигнала от одного нейрона к другому. В мышах С4 влияет на формирование синаптических связей (нейронных цепей) сразу после рождения, что указывает на возможный подобный механизм и у человека.
Tags: научные новости
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 21 comments